Bioquímica - Digestão e absorção de lipídeos

Digestão e absorção de lipídeos:

     

      A digestão começa no estômago, catalisada pela lípase estável em meio ácido que degradam os triacilglicerídeos da dieta. Essas lípases ácidas desempenham um papel importante em neonatos (recém nascidos), para os quais a gordura do leite é a principal fonte de calorias.

 

     A emulsificação dos lipídeos ocorre no duodeno. A emulsificação aumenta a área da superfície das gotículas de lipídeos hidrofóbicos, de modo que as enzimas digestivas podem agir. A emulsificação tem dois mecanismos complementares. O uso dos ácidos biliares (também conhecidos como sais biliares) são moléculas anfipáticas do tipo detergente que atuam na solubilização dos glóbulos de gordura.

Os ácidos biliares são derivados do colesterol, sintetizados pelo fígado e secretados para a vesícula biliar para serem armazenados. Quando ingerimos TG, os ácidos biliares armazenados na vesícula biliar, são secretados para o intestino delgado, onde ocorre a digestão e absorção dos lipídeos.

A enzima lipase pancreática catalisa a hidrólise do triacilglicerol (TG) liberando ácido graxo livre e glicerol.

 

O glicerol e ácidos graxos serão absorvido pelas células do intestino voltando a formar TG. Estes se unem a proteínas formando os quilomícrons que serão transportados pelos vasos sanguíneos.

 

 

Transporte de lipídeos:

 

Os lipídeos são moléculas orgânicas hidrofóbicas (apolares). Os lipídeos, portanto, precisam ser transportados de um tecido ao outro, necessitando assim de associar-se com proteínas específicas para ser transportados no sangue. As lipoproteínas plasmáticas são complexos macromoléculas esféricos de lipídeos e proteínas específicas (apolipoproteínas ou apoproteínas). miscíveis no plasma que transportam os lipídios no sangue.

As principais lipoproteínas plasmáticas são: quilomicrons (ou quilomicra) lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL), lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e as lipoproteínas de alta densidade (HDL).

 

Quilomícrons (QM)

Apresentam densidade inferior a O,95g/mL .

São formados nas células mucosas do duodeno e jejuno durante a ab­sorção de gorduras. Tem como função o transporte de colesterol e triacilgliceróis exógenos, vitaminas lipossolúveis absorvidos da dieta (alimentação) para os tecidos periféricos.

 

 

Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL):

Apresentam densidade entre O,95 a 1,006 g/mL .

A VLDL é produzida no fígado e sua função primordial é transportar os lipídios (TG endógenos) do fígado para os tecidos periféricos. São sintetizadas e excretadas pelo fígado e pelo intestino.

As VLDV são gradualmente degradados (metabolizadas) no plasma pela ação da lípase lipoprotéica transformando-se em VLDL remanescentes que liberam os TG, perdendo assim algumas de suas apoproteínas, sendo transformadas em IDL (lipoproteína de densidade intermediária). Estas caem na circulação e logo são captadas pelo fígado onde ocorre a degradação das IDL.

OBS: O fígado graxo ou fígado gordo (esteatose hepática) ocorre quando existe um descontrole entre a síntese hepática de triacilglicerol e a secreção de VLDL. Tais condições incluem obesidade, diabetes melito não controlado e ingestão crônica de etanol.

 

Lipoproteínas de baixa densidade (LDL)

Apresentam densidade entre 1,019 e 1,063 g/mL .

Origina-se principalmente no metabolismo da VLDL, sendo os hepatócitos e células do intestino delgado os locais de sua biossíntese.

As LDL são as principais fontes de colesterol para os tecidos, exceto para o fígado e intestino. Chama-se popularmente a LDL de colesterol “ruim”.

 

Lipoproteínas de alta densidade (HDL)

 

Apresentam densidade entre 1,019 e 1,21 g/mL

A HDL forma-se essencialmente no plasma, estando sua biossíntese diretamente ligada à hidrólise dos quilomícrons.

 

A função principal da HDL é remover o colesterol livre dos tecidos extra-hepáticos e esterificá-lo utilizando a enzima LCAT (leticina-colesterol-acil-transferase) e transportar este colesterol para o fígado, onde a HDL é degradada e o colesterol excretado na forma de ácidos e sais biliares.

 

Transporte de colesterol X risco coronariano

O colesterol é transportado pelas lipoproteínas, sendo particularmente importante o papel da LDL e HDL.

Durante o transporte, o colesterol pode-se acumular junto á camada interna das artérias, provocando o aparecimento de ateroma, que pode levar à obstrução dos vasos e, consequentemente, à isquemia. No coração, isto provoca o enfarte do miocárdio e, no cérebro, acidentes vasculares cerebrais (AVC).

A LDL está relacionada com o transporte de colesterol para os tecidos (“ruim”) e a HDL atua na remoção do colesterol para o fígado (“bom”) Para se verificar o risco de uma cardiopatia ou AVC, esta é diretamente proporcional a quantidade de LDL no sangue e inversamente proporcional a HDL no sangue.

 

 

 

Veiculação de lipoproteínas:

As células da mucosa intestinal secretam quilomicrons (QM) nascente ricos em triacilgliceróis (TG) e colesterol (COL), provenientes da dieta.

O fígado secreta partículas nascentes da VLDL por ele sintetizadas.

Ambas as secreções são lançadas para os vasos linfáticos e, daí, para o sangue e levados às células musculares e gorduras;

A VDL remanescente dará origem à LDL após transformações em sua fração protéica, formando a IDL

A LDL liga-se a receptores específicos nos tecidos extra-hepáticos (tecido adiposo e muscular) e também, de retorno ao fígado. Lá o colesterol será reembalado em lipoproteínas, ou convertido em sais biliares e excretado. Nas células endoteliais, a LDL está relacionada com a formação de ateromas (placas formadoras de arterosclerose).