Biologia, fisiologia, anatomia, envelhecimento, audição, visão, olfato,
paladar, tato, sistema cardiovascular, sistema digestório, sistema
excretor, sistema nervoso, esqueleto, músculos, corpo humano, sistema
endócrino, hormônios, infância, adolescência, sistema reprodutor,
gravidez, parto.
quarta-feira, 12 de setembro de 2012
terça-feira, 28 de agosto de 2012
AULA DE FISIOLOGIA 13/08 e 20/08/2012
==> POTENCIAL DE REPOUSO DA MEMBRANA:
(bibl.) Quando a célula nervosa está em repouso, isto é, quando não é estimulada, sua membrana mantém a permeabilidade inalterada, e como a concentração de íons é desigual dentro e fora da célula estabelece-se uma pressão elétrica de cada lado da membrana. Essa pressão elétrica é o Pot. membrana.
==> SINAPSE ELÉTRICA:
comumente em animais, institivo.
(bibl.) Quando a célula nervosa está em repouso, isto é, quando não é estimulada, sua membrana mantém a permeabilidade inalterada, e como a concentração de íons é desigual dentro e fora da célula estabelece-se uma pressão elétrica de cada lado da membrana. Essa pressão elétrica é o Pot. membrana.
==> SINAPSE ELÉTRICA:
comumente em animais, institivo.
OBS: * PARA DESCREVER SINAPSE QUÍMICA, UTILIZAR TODAS AS PALAVRAS ACIMA.
- Medicamentos para depressão: para quem tem problema nos neurorreceptores.
-ina => psicotrópico
* cafeína = xantina
- Hipotálamo: centro das emoções
- Cocaína age no neurorreceptor do pré-sináptico: bloqueando a pausa da adrenalina. Com o tempo o corpo muda os neuro-receptores.
- Sibutiamina: aumenta o nível de cerotonina
Triptofano: (banana) précursor de cerotonina
Bloqueadores: age nos neuro-receptores
Nicotina: SN simpático - receptores
AP 1) ENCÉFALO: cerébro (lóbos)
cerebelo
tronco encefálico (3)
hipotálamo ==> centro do sistema límbico ==> fome
tálamo emoções
corpo caloso sede
prazer sexual
==> RECEPTORES SENSITIVOS (PESQUISAR)
- TERMOCEPTORES
- QUIMIOCEPTORES
- FOTOCEPTORES
- MECANOCEPTORES
- NOCICEPTORES
AULA DE BIOQUÍMICA 22/08/2012
a.a. - NH2 ==> CETOÁCIDO
CETOÁCIDO + NH2 ==> a.a.
CETOGLUTANATO + NH2 ==> GLUTAMINA
FURAMATO + NH2 ==> ASPARTATO
- TRANSAMINAÇÃO: "troca" de a.a. não essenciais, na mitocondria.
- TGO e TGP: fazem a transferencia.
- PIRIDOXAL FOSFATO: (vit. B6) : co-enzima para transferencia.
==> DEGRADAÇÃO E EXCREÇÃO
converte em glutamato
CETOÁCIDO + NH2 ==> a.a.
FURAMATO + NH2 ==> ASPARTATO
- TRANSAMINAÇÃO: "troca" de a.a. não essenciais, na mitocondria.
- TGO e TGP: fazem a transferencia.
- PIRIDOXAL FOSFATO: (vit. B6) : co-enzima para transferencia.
==> DEGRADAÇÃO E EXCREÇÃO
converte em glutamato
AULA DE BIOQUÍMICA 15/08/2012
20 ANIMOÁCIDOS ==> NOS SERES VIVOS
Comportamento anfótico: Momentos alternados de comportamento.
LIGAÇÃO PEPTÍDICA: OH da carboxila + H do grupo amina libera 1 mol de água.
TRIPTOFANO : cerotonina = produzido durante a noite, no sono.
sensação de prazer, bom humor.
NÃO ESSENCIAIS: podem se transformar em qualquer um do grupo.
FIBROSAS: enovelamento em dupla hélice / helicoidal: espiral
Proporciona mais resistência = ficam paradas.
GLOBULARES: enoveladas irregularmente = circulante
"rede de fibrina"
FIBRINA: coagulação sanguínea + colágeno = muda configuração e atuam como fibrosa, para coagular e
(fibrosa) estancar o sangue.
CLARA DO OVO: albumina
desnaturação irreversível: perda de função biológica.
OBS: Fazer a primeira parte dos Exercícios.
Comportamento anfótico: Momentos alternados de comportamento.
LIGAÇÃO PEPTÍDICA: OH da carboxila + H do grupo amina libera 1 mol de água.
TRIPTOFANO : cerotonina = produzido durante a noite, no sono.
sensação de prazer, bom humor.
NÃO ESSENCIAIS: podem se transformar em qualquer um do grupo.
PROTEÍNAS
FIBROSAS: enovelamento em dupla hélice / helicoidal: espiral
Proporciona mais resistência = ficam paradas.
GLOBULARES: enoveladas irregularmente = circulante
"rede de fibrina"
FIBRINA: coagulação sanguínea + colágeno = muda configuração e atuam como fibrosa, para coagular e
(fibrosa) estancar o sangue.
CLARA DO OVO: albumina
desnaturação irreversível: perda de função biológica.
OBS: Fazer a primeira parte dos Exercícios.
sexta-feira, 6 de julho de 2012
Histologia - 06/06/2012
TECIDO CARTILAGINOSO
- suporte de tecidos moles- revestimento de superfícies articulares
- formação e crescimento de ossos longos
CARACTERÍSTICAS:
- células (condroblastos, condrócitos)- material extracelular abundante
- não possui vasos sanguíneos (nutrição pelo tecido conjuntivo ou pelo líquido sinovial das cavidades articulares)
- não possui nervos
TIPOS DE CARTILAGENS
-hialina- elástica
- fibrosa
CARTILAGEM HIALINA
Forma primeiro o esqueleto dos embriões.Disco epifisial - crescimento de ossos longos em extensão.
Adultos: parede das fossas nasais, traquéia e brônquios, extremidade ventral das costelas, reveste superfície articular de ossos longos.
MACROSCOPICAMENTE: branco azulado e translúcida.
MATRIZ CARTILAGINOSA
- fibrilas colágenas tipo II
- associadas ao ácido Hialurônico e proteoglicanas muito hidratadas (GAG's sulfatados)
- glicoprotéinas adesivas
PERICÔNDRIO
- tecido conjuntivo denso
- camada interna condrôgenica --> condroblastos
- nutrição da cartilagem
CÉLULAS
- condroblastos - células mais jovens / periféria da cartilagem
- condrócitos - células totalmente diferenciadas, localizada no interior da matriz cartilaginosa. Função: sintetizar e renovar componentes da matriz.
NO INTERIOR DA MATRIZ
Condrócitos podem aparecer em grupo de 8 células (Isógenos).
CRESCIMENTO DA CARTILAGEM
- CRESCIMENTO INTERSTICIAL - divisão mitótica dos condrócitos / interior da matriz.
- CRESCIMENTO APOSICIONAL - crescimento a partir do pericôndrio, células multiplicam-se e diferenciam-se em condroblastos, os quais se diferenciação em condrócitos.
CARTILAGEM ELÁSTICA
Pavilhão auditivo externo, tuba auditiva, epiglote e cartilagem cuneiforme da laringe.
CARACTERÍSTICAS
Semelhante a cartilagem hialina porém abundante quantidade de fibras elásticas.MACROSCOPICAMENTE - amarela
Possui pericôndrio cresce principalmente por aposição.
CARTILAGEM FIBROSA
- discos intervertebrais
- inserção de alguns tendões
- ossos
- meniscos
CARACTERÍSTICAS
- intermediárias entre ( TCD e Cartilagem hialina)
- matriz acidófila ( númerosas fibras colágenas do tipo I) / fibras seguem orientação irregular ou arranjam paralelamente ao longo dos condrócitos em fileiras.
- não existe pericôndrio
terça-feira, 22 de maio de 2012
quinta-feira, 17 de maio de 2012
Bioquímica - Formação de corpos cetônicos e regulação da lipemia
Formação de Corpos Cetônicos:
A
acetil-CoA formada na oxidação de ácidos graxos só entra no ciclo de
Krebs se a degradação de lipídios e a de glicídeos estiverem
adequadamente equilibradas. O motivo é que a entrada de acetil-Coa no
ciclo de Krebs depende da disponibilidade de oxaloacetato para a
formação de citrato.
No
jejum intenso ou na diabetes, o oxaloacetato é usado para formar
glicose pela via gliconeogênese e por isso, não está disponível para o
ciclo de krebs, nessas condições , a acetil-CoA é desviada para a
formação de:
- acetoacetato, D-3- hidroxibutirato e acetona - que são referidos como – Corpos cetônicos.
- O odor da acetona pode ser detectado na respiração de uma pessoa que tenha um nível alto de acetoacetato no sangue.
- O
fígado é a principal local de produção de acetoacetato e
3-hidroxibutirato. Estas substâncias difundem-se das mitocôndrias do
fígado para o sangue, sendo transportadas para o tecido.
- acetoacetato
e 3-hidroxibutirato – são substratos normais para a respiração. A
glicose é o alimento principal para o cérebro e glóbulos vermelhos do
sangue em um pessoa bem nutrida em dieta equilibrada. No entanto, o
cérebro adapta-se à utilização de acetoacetato durante o jejeum
prolongado e em diabetes. Em jejum muito prolongado, 75% das
necessidades energéticas do cérebro são atendidas pelo acetoacetato.
O
acetoacetato tem papel regulador . Altos níveis de acetoacetato no
sangue significam uma abundância de unidades acetila e levam a um
decréscimo na velocidade da lipólise no tecido adiposo.
Quando
a produção de corpos cetônicos ultrapassa o aproveitamento pelos
tecidos extra-hepáticos, estabelece-se uma condição denominada cetose, caracterizada por uma concentração elevada de corpos cetônicos no plasma (cetonemia) e na urina (cetonúria).
Cetomenia – resulta em acidose, isto é uma diminuição do pH sanguìneo. Em
casos de cetose acentuada, o cérebro obtém uma parte considerável da
energia de que necessita por oxidação dos corpos cetônicos.
Utilização
do acetoacetato como fonte de energia. O acetoacetato pode ser
transformado em duas moléculas de acetil CoA, que, então entram no ciclo
de Krebs.
Bioquímica - Metabolismo de colesterol
Metabolismo do colesterol
O
colesterol é produzido endogenamente nos animais em todos os tecidos,
principalmente no fígado, intestino, córtex adrenal e gônodas.
Apesar dos animais terem a capacidade de produzir o colesterol endógeno, cerca de 25% do total é consumido na dieta.
O
colesterol obtido da dieta é transportado pelos quilomícrons.
Juntamente com o colesterol extra –hepático é transportado pelo HDL são
enviados para o fígado (colesterol hepático).
O
colesterol hepático é eliminado através da bile, sob forma de sais e
ácidos biliares ou excretados para os tecidos extra-hepático através das
lipoproteínas VLDL e LDL.
O colesterol é precursor dos ácidos biliares, hormônios esteróides e vitamina D.
Síntese de Colesterol:
A
síntese do colesterol ocorre no citoplasma, pois as enzimas estão
presentes no citossol e retículo endoplasmático. A molécula que é
precursora da síntese de colesterol é a molécula de acetil-CoA .
A seguir a via resumida da síntese do colesterol
2 Acetil-CoA
↓
Acetoacetil- CoA
↓
HMG-CoA
2 NADPH → ↓ HMG – CoA redutase
Mevalonato
↓
Farmesil –PP
↓
Esqualeno
↓
Colesterol
Regulação da via de síntese:
A
HMG-CoA redutase é a enzima limitante da velocidade de síntese do
colesterol. Esta enzima pode sofrer diversos tipos de controle
metabólico.
Regulação hormonal:
A
enzima HMG-CoA redutase é ativada pelos hormônios insulina e
tiroidiano, aumentado assim, a velocidade de síntese do colesterol.
Ao
contrário, a enzima HMG-CoA redutase é inibida pelos hormônio
glucagon , diminuindo assim, a velocidade de síntese do colesterol.
Inibição retroativa:
O
excesso de melovanato e o colesterol produzidos iniibem a atividade da
HMG-CoA redutase , diminuindo assim, a velocidade de formação do
colesterol
Inibição genética:
O
aumento da produção ou captação de colesterol causa uma inibição na
attividade do gene da HMG-CoA redutase . Com a inibição na produção
desta enzima há uma redução na síntese de colesterol, pois esta enzima é
fundamental para este processo.
Inibição por drogas:
Há
drogas derivadas da estatina (lovastatina, mevastatina), inibem a
enzima HMG-CoA redutase , diminuindo a síntese do colesterol.
Bioquímica - Degradação de triacilglicerol e ácidos graxos
Degradação de Triacilglicerois:
Os
triacilgliceróis devem ser hidrolisados até ácido graxos e glicerol
para serem mobilizados e lançados para a corrente circulatória (lipólise).
Essa
hidrólise ocorre no tecido adiposo por ação da “lípase hormônio
sensível” (LHS) que hidrolisa as ligações éster e separa as partes
componentes dos triacilgliceróis.
A LHS é inibida pela insulina.
A
LHS é ativada pelos hormônios glucagon, adrenalina, hormônio de
crescimento e corticóides, estes hormônios são ditos lipolíticos.
Os
ácidos graxos são lançados na corrente circulatória, associando-se à
albumina plasmática (formando lipoproteínas) sendo levados aos tecidos
consumidores.
O
Glicerol, como também não é utilizado pela célula adiposa, por falta da
enzima gliceroquinase ( exclusiva do fígado do tecido hepático), também
é levado pelo sangue ao fígado , onde é metabolizado.
Degradação de ácidos graxos ou b-oxidação ou ciclo de Lynen:
Nas
células os ácidos graxos (acil-CoA) serão oxidados no interior das
mitocôndrias ( matriz mitocondrial) por uma denominada de b-oxidação ou ciclo de Lynen, até CO2 e H2O, liberando a energia que contém, parte da qual será usada na síntese do ATP.
b-oxidação ou ciclo de Lynen
é uma via que contém uma série de reações que ao final das quais a
acil-CoA é encurtada de dois em dois carbonos, liberandos sob a forma de
acetil-CoA.
No citoplasma (ativação do ácido graxo)
Esta reação é catalisada pela enzima Acil-CoA sintetase
A passagem para o interior das mitocôndrias se dá através do auxílio de um transportador específico (carnitina).
Observações que você deve fazer no ciclo de Lynen
· No ciclio de Lynen (degradação de ácido graxo) tem-se a redução de FAD para FADH2 e de NAD+ para NADH + H.
· O processo é aeróbico e em cada volta é acionada a cadeia respiratória consumindo O2.
· Por volta o ciclio de Lynen gera 5 ATPs (2 vindo FADH2 e 3 vindo do NADH que vão para a cadeia respiratória).
Utilização do glicerol:
Cada
molécula a ser metabolizada é ativada no fígado (e não no tecido
adiposo) a glicerofosfato e depois oxidada a diidroxiacetona- fosfato, e
esta é a convertida a gliceraldeído -3 –fosfato através de uma
isomerase.
Bioquímica - Biossíntese de ácidos graxos e triacilglicerol
Biossíntese de ácido graxos: (Lipogênese)
A
síntese de ácidos graxos ocorre no citoplasma das células adiposas onde
se acham agrupadas as enzimas correspondentes (complexo enzimático).
Os ácidos graxos são sintetizados a partir da reunião de moléculas de acetil-CoA citossólico (molécula precursora).
A síntese de ácidos graxos consiste na união sequencial de unidades de
dois carbonos: a primeira unidade é proviniente de acetil-CoA, e todas
as subsequentes, de malonil-CoA, formada pela carboxilação de
acetil-CoA. Esta reação é catalisada pela acetil-CoA carboxilase que tem
como grupo prostético a biotina.
- A primeira etapa da síntese de ácido graxo é o transporte de acetil-CoA para o citoplasma.
Síntese de ácido graxo
Síntese de triacilglicerois (TG)
Os
ácidos graxos sintetizados na via anterior, deverão combinar-se
(através de uma esterificação) com o glicerol a fim de produzir os
triacilgliceróis armazenáveis.
Para isto o glicerol deve ser ativado até glicerofosfato por transferência de um grupo fosfato (P) do ATP.
Via de produção de glicerol-fosfato no fígado e tecido adiposo.
Os
ácidos graxos são armazenados no nosso organismo na forma de
triacilglicerol (TG) e servem como principal reserva de energia. A
seguir a via de formação de Triacilglicerol.
Bioquímica - Digestão e absorção de lipídeos
Digestão e absorção de lipídeos:
A digestão começa no estômago, catalisada pela lípase estável em meio
ácido que degradam os triacilglicerídeos da dieta. Essas lípases ácidas
desempenham um papel importante em neonatos (recém nascidos), para os
quais a gordura do leite é a principal fonte de calorias.
A emulsificação dos lipídeos ocorre no duodeno. A emulsificação aumenta
a área da superfície das gotículas de lipídeos hidrofóbicos, de modo
que as enzimas digestivas podem agir. A emulsificação tem dois
mecanismos complementares. O uso dos ácidos biliares (também conhecidos
como sais biliares) são moléculas anfipáticas do tipo detergente que
atuam na solubilização dos glóbulos de gordura.
Os
ácidos biliares são derivados do colesterol, sintetizados pelo fígado e
secretados para a vesícula biliar para serem armazenados. Quando
ingerimos TG, os ácidos biliares armazenados na vesícula biliar, são
secretados para o intestino delgado, onde ocorre a digestão e absorção
dos lipídeos.
A enzima lipase pancreática catalisa a hidrólise do triacilglicerol (TG) liberando ácido graxo livre e glicerol.
O
glicerol e ácidos graxos serão absorvido pelas células do intestino
voltando a formar TG. Estes se unem a proteínas formando os quilomícrons
que serão transportados pelos vasos sanguíneos.
Transporte de lipídeos:
Os
lipídeos são moléculas orgânicas hidrofóbicas (apolares). Os lipídeos,
portanto, precisam ser transportados de um tecido ao outro, necessitando
assim de associar-se com proteínas específicas para ser transportados
no sangue. As lipoproteínas plasmáticas são complexos macromoléculas
esféricos de lipídeos e proteínas específicas (apolipoproteínas ou
apoproteínas). miscíveis no plasma que transportam os lipídios no
sangue.
As
principais lipoproteínas plasmáticas são: quilomicrons (ou quilomicra)
lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL), lipoproteínas de baixa
densidade (LDL) e as lipoproteínas de alta densidade (HDL).
Quilomícrons (QM)
Apresentam densidade inferior a O,95g/mL .
São
formados nas células mucosas do duodeno e jejuno durante a absorção de
gorduras. Tem como função o transporte de colesterol e triacilgliceróis
exógenos, vitaminas lipossolúveis absorvidos da dieta (alimentação)
para os tecidos periféricos.
Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL):
Apresentam densidade entre O,95 a 1,006 g/mL .
A
VLDL é produzida no fígado e sua função primordial é transportar os
lipídios (TG endógenos) do fígado para os tecidos periféricos. São
sintetizadas e excretadas pelo fígado e pelo intestino.
As
VLDV são gradualmente degradados (metabolizadas) no plasma pela ação da
lípase lipoprotéica transformando-se em VLDL remanescentes que liberam
os TG, perdendo assim algumas de suas apoproteínas, sendo transformadas
em IDL (lipoproteína de densidade intermediária). Estas caem na
circulação e logo são captadas pelo fígado onde ocorre a degradação das
IDL.
OBS:
O fígado graxo ou fígado gordo (esteatose hepática) ocorre quando
existe um descontrole entre a síntese hepática de triacilglicerol e a
secreção de VLDL. Tais condições incluem obesidade, diabetes melito não
controlado e ingestão crônica de etanol.
Lipoproteínas de baixa densidade (LDL)
Apresentam densidade entre 1,019 e 1,063 g/mL .
Origina-se
principalmente no metabolismo da VLDL, sendo os hepatócitos e células
do intestino delgado os locais de sua biossíntese.
As
LDL são as principais fontes de colesterol para os tecidos, exceto para
o fígado e intestino. Chama-se popularmente a LDL de colesterol “ruim”.
Lipoproteínas de alta densidade (HDL)
Apresentam densidade entre 1,019 e 1,21 g/mL
A HDL forma-se essencialmente no plasma, estando sua biossíntese diretamente ligada à hidrólise dos quilomícrons.
A função principal da HDL é remover o colesterol livre dos tecidos extra-hepáticos e esterificá-lo utilizando a enzima LCAT (leticina-colesterol-acil-transferase) e transportar este colesterol para o fígado, onde a HDL é degradada e o colesterol excretado na forma de ácidos e sais biliares.
Transporte de colesterol X risco coronariano
O colesterol é transportado pelas lipoproteínas, sendo particularmente importante o papel da LDL e HDL.
Durante o transporte, o colesterol pode-se acumular junto á camada interna das artérias, provocando o aparecimento de ateroma,
que pode levar à obstrução dos vasos e, consequentemente, à isquemia.
No coração, isto provoca o enfarte do miocárdio e, no cérebro, acidentes
vasculares cerebrais (AVC).
A
LDL está relacionada com o transporte de colesterol para os tecidos
(“ruim”) e a HDL atua na remoção do colesterol para o fígado (“bom”)
Para se verificar o risco de uma cardiopatia ou AVC, esta é diretamente
proporcional a quantidade de LDL no sangue e inversamente proporcional a
HDL no sangue.
Veiculação de lipoproteínas:
As
células da mucosa intestinal secretam quilomicrons (QM) nascente ricos
em triacilgliceróis (TG) e colesterol (COL), provenientes da dieta.
O fígado secreta partículas nascentes da VLDL por ele sintetizadas.
Ambas as secreções são lançadas para os vasos linfáticos e, daí, para o sangue e levados às células musculares e gorduras;
A VDL remanescente dará origem à LDL após transformações em sua fração protéica, formando a IDL
A
LDL liga-se a receptores específicos nos tecidos extra-hepáticos
(tecido adiposo e muscular) e também, de retorno ao fígado. Lá o
colesterol será reembalado em lipoproteínas, ou convertido em sais
biliares e excretado. Nas células endoteliais, a LDL está relacionada
com a formação de ateromas (placas formadoras de arterosclerose).
Bioquímica - Lipídeos e Estruturas
Lipídeos
Conceito e importância
Os lipídeos são um grupo heterogêneo de moléculas orgânicas insolúveis em água (hidrofóbicas) esolúveis em solvente orgânicos
(solventes apolares) (éter, clorofórmio etc..).eles incluem as
gorduras, os óleos, os esteróides, as ceras e compostos relacionados.
Devido
a sua insolubilidade em soluções aquosas, os lipídeos corporais são
geralmente compartimentalizados nos adipócitos ou transportados no
plasma em associação com as proteínas.
Os
lipídeos são as maiores fontes de energia do corpo, e também fornecem
barreira hidrofóbica que permite a separação do conteúdo aquoso da
célula com as organelas. Os lipídeos são utilizados com outras funções
no organismo, como hormônio esteróides, vitaminas lipossolúveis, entre
outros.
Funções biológicas gerais dos lipídeos:
- componentes das membranas celulares,
- isolantes térmicos,
- reserva de energia (tecido adiposo).
- muitos de seus derivados formam vitaminas e hormônios.
O
conhecimento da estrutura química e do metabolismo dos lipídeos é
necessário para compreender as relações de muitas áreas biológicas:
nutrição e obesidade, armazenamento e fornecimento de energia e mesmo
patologias como a aterosclerose.
ESTRUTURA DE LIPÍDEOS:
Muitos lipídeos são compostos anfipáticos(ou anfifílicos), ou seja, apresentam na molécula uma porção polar, hidrofílica, e uma porção apoIar, hidrofóbica.
Um exemplo é o ácido graxo:
Os ácidos graxossão
ácidos carboxílicos com uma longa cadeia carbônica (hidrocarbonetos),
geralmente com número par de átomos de carbono (entre 14 e 24), sem
ramificações, podendo ser saturada ou conter uma ou mais insaturações. Os ácidos graxos mais comuns são os de 16 e 18 carbonos. O grupo carboxila constitui a região polar ou hidrofílica, e a cadeia carbônica, a parte apoIar ou hidrofóbica.
Ácidos
graxos livres são pouco encontrados no organismo: mais freqüentemente
estão ligados a um álcool, que pode ser o glicerol ou a esfingosina.
Quando os lipídeos estão ligados a um glicerol são chamados de Triacilgliceróis (TG) e glicerofosfolipídeos
Os
triacilglicerois (TG), também chamados de gorduras ou triglicerídeos,
constituem cerca de 90% dos lipídeos da dieta e são a principal forma de
armazenamento de energia metabólica nos seres humanos.
Quando os lipídeos estão ligados a uma esfingosina são chamados esfingolipídeos.
Os triacilgliceróis
(também chamados de triglicerídeos) atuam como a maior reserva de
energia em animais (são uma forma de armazenamento de ácidos graxos),
sendo a mais importante classe de lipídeos, apesar de não serem componentes das membranas celulares.
Os
triacilglicerois são armazenados nas células adiposas, sob forma anidra
(ou seja, sem a presença de água) e pode ocupar a maior parte do volume
celular.
Estrutura do triacilglicerol:
Os glicerofosfolipídeos e os esfingolipídeos, juntamente com o colesterol, fazem parte das membranas celulares.
A
temperatura de fusão dos ácidos graxos diminui com o número de
insaturações (contêm ligações duplas) e aumenta com o comprimento da
cadeia. Assim, ácido esteárico (saturado, ou seja, que contêm ligações simples) e ácido oleico (uma insaturação), ambos com 18 carbonos, têm pontos de fusão muito diferentes: 69,6°C e 13,4 °C respectivamente.
A maior parte dos ácidos graxos necessários ao metalolismo do homem e são produzidos endógenamente em seu próprio organismo.
Fazem exceção dois ácidos graxos insaturados:
· Ácido linoleico com 18 carbonos e duas insaturações
· Ácidos linolênico com 18 carbonos e três insaturações
Os ácidos graxos que devem necessariamente constar da dieta são chamados de Ácidos graxos essenciais.
Os ácidos graxos essenciais são importantes para a fluidez das membranas e para a síntese de prostaglandinas.
As
prostaglandinas estão envolvidas em várias ações biológicas tais como:
vasodilatação, relaxamento de músculo liso, contração uterina.
Classificação dos lipídeos:
- Simples:
constituídos exclusivamente por ésteres de ácidos graxos e só
apresentam C, H e O em suas moléculas. Exemplo: Glicerídeos
(acilgliceróis) e cerídeos (ceras animais e vegetais).
- Lipídeos Compostos: são ésteres de ácidos graxos com outros grupos além do álcool e do ácido graxo.
Exemplo:
- fosfolipídeos – lipídeos que contém além do álcool e ácido graxos também um grupo fosfato.
- glicolipídeos- são lipídeos que possuem a molécula de ácido graxos ligada a um álcool, a esfingosina, e este a um carboidrato.
- Esteróis: Os esteróis são lipídeos especiais encontrados na maioria das células eucarióticas. O colesterol
é um esterol, ele é precursor de outros esteróis, tais como: sais e
ácidos biliares, hormônios esteróides (ex: sexuais), vitamina D, entre
outros.
Bioquímica - Via das Pentoses e Regulação do Metabolismo
Via das pentoses
É
também chamada de desvio da hexose monofosfato, e é uma via alternativa
de oxidação (degradação de glicose), ou seja, importante via anaeróbica
alternativa para a utilização de glicose. Esta via não é produtora de
ATP mas é fonte de NADPH ( uma coenzima semelhante ao NAD).
A via das pentoses tem 2 funções básicas:
1- produção de pentoses – produz ribose 5-fosfato para a síntese de nucleotídeos componente do ácidos nucléicos que formam o DNA).
2- produção de NADPH-
que é um agente redutor utilizado para a síntese de ácido graxos e dos
esteróides (colesterol e seus derivados), e da manutenção da integridade
da membranas da hemácias
A via das pentoses é ativada no fígado, glândulas mamárias, tecido
adiposo e nas hemácias. È uma via citoplasmática e anaeróbica.
A via das pentoses pode ser dividida em duas etapas:
1- Fase oxidativa – produção de pentoses
2-
fase não oxidativa- produção de intermediários para a via glicolítica.
Na via das pentoses há a formação por exemplo de frutose 6- fosfato e
gliceraldeído 3-fosfato que são intermediários da via glicolítica
(glicólise).
A
via das pentoses ocorre no citoplasma, como a glicólise (via
glicolítica). As duas vias apesar de diferentes , estão intimamente
ligadas através de compostos comuns: glicose 6-fosfato, frutose 6-
fosfato e gliceraldeído 3-fosfato.
Regulação do metabolismo dos carboidratos:
O
pâncreas é responsável por sintetizar dois hormônios de vital
importância para a regulação do metabolismo, a insulina e o glucagon.
A insulina é um hormônio produzido pelas células b das ilhotas de
Langerhans (1 a 2% das células pancreáticas). A insulina é estocada em
grânulos no citosol. As células b são sensores de glicose que percebe o
aumento de glicose no sangue (por exemplo, depois de uma ingestão rica
em carboidrato) e aumenta a secreção de insulina por exocitose. A
insulina possui meia vida plasmática curta (aproximadamente 6 min. ,
após esse período ela é degradada pela enzima insulinase, presente no
fígado e e em menor quantidade nos rins) o que permite alterações
rápidas de nos níveis circulantes desse hormônio.
A insulina aumenta acaptação de glicose, síntese do glicogênio, de proteínas e de triacilgliceróis
A insulina liga-se a receptores específicos de membrana celular da
maioria dos tecidos, incluindo fígado, músculo e o tecido adiposo, o que
promove uma cascata de reações. A insulina promove a entrada da glicose
para dentro célula através de transportadores de glicose sensíveis à
insulina (GLUT 4)
A insulina provoca alterações na atividade enzimática que reflete no
estado de fosforilação de proteínas existentes. A insulina também
aumenta a quantidade de muitas enzimas, como a FFK (fofofrutoquinase),
piruvato quinase (que ativa a Glicólise), a glicoquinase (que ativa a
glicogênese).
A síntese e a liberação de insulina pode ser diminuída pelo hormônio
adrenalina, que é secretada em resposta a estresse, trauma ou exercício
intenso.
O glucagon é um hormônio produzido pelas células a das ilhotas
pancreáticas. O glucagon, juntamente com a adrenalina, o cortizol e o
hormônio do crescimento se opõe a muitas reações da insulina.
A secreção do glucagon e estimulada por baixos níveis glicose na sangue
(glicemia), e pela adrenalina. O glucagen liga-se a receptores nos
hepatócitos. Essa ligação resulta na ativação da adenilil –cilcase, a
qual produz um mensageiro secundário chamado de AMPc (AMP cíclico),
resultando em uma cascata de sinais inibindo ou ativando enzimas por
foforilação de enzimas chaves da regulação do metabolismo.
O glucagon atua na manutenção da glicemia durante os momentos de
hipoglicemia. O glucagon ativa a glicogenólise, a gliconeogênese.
A Medula da supra-renal- produz 2 hormônios: a adrenalina (ou epinefrina) e a noroadrenalina ( ou norepinefrina).
A adrenalina
(ou epinefrina) - é sintetizada a partir da tirosina e permanece em
vesículas no interior da célula, associada a uma proteína solúvel.
A
liberação de adrenalina é provocada por estímulo nervoso autônomo sobre
a supra-renal em situações de perigo real ou imaginário, exercício
físico, hipoglicemia e exposição a baixas temperaturas.
Uma
vez lançada na circulação produz o efeito de catabolismo no
metabolismo, promovendo a glicogenólise (quebra do glicogênio) hepático e
muscular.
Sobre o fígado produz aumento da glicemia (hormônio hiperglicemiador),
enquanto para o músculo mobiliza a glicose para quando o músculo
precisar (o músculo não repõe glicose para circulação).
A Adrenalina é degradada no fígado para fins de excreção urinária.
Na regulação da glicemia, os hormônios mais importantes são:
- Insulina – Hipoglicemiadora
- Adrenalina e Glucagon – Hiperglicemiadora
Bioquímica - Gliconeogênese e Ciclo de Cori
Gliconeogênese
Introdução:
Alguns tecidos, como o encéfalo, os eritócitos, a medula renal, o
cristalino e a córnea, os testículos e o músculo esquelético em
exercício, requerem suprimento contínuo de glicose. Durante as primeiras
10 a 18 h de jejum, o glicogênio hepático e a principal fonte de
carboidratos, mas quando o jejum é prolongado, a glicose passa a ser
sintetizada a partir do de outros precursores como lactato , piruvato e
glicerol (derivado do triacilglicerol) e aminoácidos glicogênicos.
A gliconeogênese pode ser definida como a síntese da glicose a partir
de substâncias não glucídicas. Esta via ocorre no fígado e nos rins.
Desta forma, quando o suprimento de glicose pela dieta ou por
dificuldade de absorção da glicose pelas células estiver inadequado, a
glicose será produzida endogenamente pela via da gliconeogênese.
Ciclo de Cori
O
lactato produzido no músculo esquelético em exercício é liberado no
sangue. No ciclo de Cori, a glicose oriunda do sangue é convertida, pelo
músculo em exercício em lactato , que será difundido para o sangue.
Esse lactato é captado pelo fígado e reconvertido em glicose, pela via
da gliconeogênese, que é liberda de volta para a circulação.
sábado, 12 de maio de 2012
HISTOLOGIA - AULA 13/03/2012
TECIDO CONJUNTIVO
TECIDO CONJUNTIVO PROPRIAMENTE DITO
FUNÇÕES:
- Sustentação- Preenchimento (de espaços)
- Defesa
- Nutrição
(Tecido Conjuntivo é vascularizado)
COMPONENTE DO TECIDO:
- Célula do tecido conjuntivo- Matriz extracelular
Tudo que não é célula mas se encontra no tecido conjuntivo (matriz extracelular), proteína ...
COMPONENTES:
- Célula mesenquimal indiferenciada
- Fibroblasto
- Fibrócito
- Macrófago
- Mastócito
Célula Mesenquimal indiferenciada (CMI)
Célula totipotente, ela se modifica em vários tipos de células (principalmente fibroblastos).
Tecido Conjuntivo Embrionário
Tecido Adulto - menor quantidade
FIBROBLASTOS
Microscopio Ótico
Células alongadas
Inúmeros prolongamentos citoplasmáticos
Núcleo alongado e claro
H.E. - citoplasma com coloração rósea
Final blasto - célula jovem, mais ativa
Célula que produz fibra, abundante.
Citoplasma com grande quantidade de RER
Complexo de Golgi muito desenvolvido
(intensa atividade de síntese proteica)
Núcleo - grande quantidade de eucromatina (cromatina ativo)
Nucléolo evidente
FUNÇÃO PRINCIPAL
Síntese das fibras do tecido conjuntivo e da substância fundamental.
- Também estão envolvidos na produção de fatores de crescimento que controlam a proliferação e a diferenciação celular.
- Participam ativamente do processo de cicatrização.
Quando temos um afastamento maior da pele, o tecido conjuntivo invade o espaço de qualquer outro tecido se não tem o próprio. No caso do tecido nervoso ele não tem o mesmo processo e o tecido conjuntivo invade o local com o ferimento.
FIBRÓCITOS
Mesmo tipo celular que fibroblasto, porém com atividade muito reduzida.
Tem capacidade de voltar para fibroblasto.
Quando tenho final cito - é mais "velha", menos ativa.
Microscopia Ótica
Células alongadas
Poucos prolongamentos citoplasmáticos
Núcleo alongado e muito escuro
Microscopia Eletronica
Citoplasma com pequena quantidade de RER (reticulo endoplasmatico rugoso)
Complexo de Golgi pouco desenvolvido
Núcleo - grande quantidade de heterocromatina
FUNÇÃO: Manutenção do material extracelular.
MACRÓFAGO
Formato de feijão
Grande capacidade de fagocitose
Microscopia Ótica
Não é facilmente observado nos cortes
TÉCNICAS: injeção de corante vital na corrente sanguinea
Por exemplo: tinta nanquim--> fagocitose --> grânulos citoplasmáticvos, visíveis ao Microscopio ótico.
Microscopia eletronica
citoplasma com grande quantidade de lisossomos, fagossomos, mitocôndrias, complexo de golgi e RER.
Membrana plasmática irregular
Núcleo ovóide ou em forma de rim e superfície denteada.
São originados dos monócitos, células do sangue.
FUNÇÕES: Fagocitose
Apresentação de antígenos
Secreção de enzima
Os macrófagos estão distribuídos na maioria dos órgãos e constituem o sistema fagocitário mononuclear.
Pode receber bomes especiais:
Célula de Kupffer --> fígado
Micróglia --> SNC
Célula de Langerhans --> pele
Tem uma célula no tecido conjuntivo que produz antícorpos.
MASTÓCITOS
Somente vísivel com técnicas especiais de coloração.
(exemplo: azul de toluidina --> cora grânulos citoplasmáticos em azul)
Microscopia eletronica
Grânulos contém: heparina, histamina, ...
núcleo - central e esférico, encoberto pelos grânulos.
FUNÇÃO:
Produzir e armazenar substâncias que colaboram com as reações imunes e têm papel fundamental na inflamação, reações alérgicas e expulsão de parasitas.
PLASMÓCITO
Ela sintetisa os anticorpos e secreção.
Células ovóides, citoplasma basófilo.
Núcleo excêntrico, grumos de cromatina ("rodas de uma carroça")
Grande quantidade de RER / Complexo de Golgi extremamente desenvolvido
* Os plasmócitos são originados dos linfócitos.
ADIPÓCITOS
Células adiposas, gorduras ou lipócitos.
Tecido Adiposo.
LEUCÓCITOS
Neutrófilos (pús), eosinófilos, basófilos, linfócitos e monócitos. (defendem o organismo).
--> Células especializadas em defesa, que migram do sangue para o tecido conjuntivo quando necessário, mas não retornam ao tecido sanguineo, com exceção do linfócito.
Glóbulos brancos.
MATERIAL EXTRACELULAR
FIBRAS DO TECIDO CONJUNTIVO
--> colágenas, elásticas, reticulares
SUBSTÂNCIA FUNDAMENTAL OU SUBSTÂNCIA INTERSTICIAL AMORFA (SIA)
--> glicoproteínas adesivas, glicosaminoglicanas, proteoglicanas.
Líquido Intersticial ou Fluído Tecidual
Colágeno - proteína + abundante no organismo + de 20 tipos
São compridas e onduladas, tecido com resistencia, é a fibra colágena.
FIBRAS RETICULARES
Colágena tipo III, ela forma como se fosse uma rede.
Formam o arcabouço de órgãos, tais como: médula óssea, órgãos linfóides, rins, glândulas, etc..
SISTEMA ELÁSTICO
Composta pela proteína elastina e microfibrilas.
Fibras podem ser denominadas:
- oxitalânica
- elaunínica
- elástica
Produzida pelos fibroblastos e músculos liso dos vasos sanguineos.
Glicoproteína com consistência de borracha.
SUBSTÂNCIA FUNDAMENTAL OU SUBSTÂNCIA INTERSTICIAL AMORFA (SIA)
Gel incolor, muito hidratado, transparente.
Preenche espaço entre as fibras e as células do tecido conjuntivo.
É composta por:
- Glicoproteínas adesivas
- Glicosaminoglicanas
- Proteoglicanas
GLICOPROTEÍNAS ADESIVAS
Moléculas compostas por uma parte proteica que se associa a um açúcar (glicoproteína).
FIBRONECTINA
molécula com função de associar célula com célula, célula com fibras do conjuntivo e células com substância fundamental.
LAMININA
molécula encontrada nas lâminas basais, com função de associar células epiteliais com lâmina basal.
GLICOSAMINOGLICANAS
moléculas muito longas, filamento de açúcares.
PROTEOGLICANAS
moléculas compostas por uma proteína associada a moléculas de glicosaminoglicanas.
LÍQUIDO INTERSTICIAL
(meio do tecido) - origina-se do sangue --> passa através da parede dos capilares sanguineos para tecido conjuntivo. Muito semelhante ao plasma sanguineo.
Leva nutrientes e oxigênio para as células, e também recolhe elementos que precisam voltar (restos metabolicos celular).
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